CARBÚNCULO HEMÁTICO (ANTRAZ): UMA ZOONOSE
IMPORTANTE NO RIO GRANDE DO SUL
ANTHRAX: A IMPORTANT ZOONOSIS IN RIO GRANDE DO SUL
Tassinari dos Santos, Hélvio
( [1])
Resumo
O carbúnculo hemático é uma das zoonoses
mais importante na região da Campanha e Fronteira-oeste do Rio Grande do Sul
onde apresenta-se de forma endêmica causando elevados prejuízos tanto pela
perda de animais como pela sua transmissão para o homem. No presente trabalho
são abordados aspectos relacionados ao agente, epidemiologia, vias de transmissão
e disseminação bem como as várias formas de apresentação da enfermidade nas
diversas espécies domésticas e no homem. Comenta-se a importância do
diagnóstico preciso, o tratamento e as medidas para o controle da enfermidade.
Palavras chaves: Carbúnculo hemático, Antraz, Zoonose, Epidemiologia.
Abstract
The anthrax is one of the most important zoonosis in
the open field country in the west frontier of Rio Grande do Sul – Brazil,
where it is presented in an endemic form causing elevate damages not only by
the lost of animals, but also by its transmission to human beings. In this work
we present the aspects related to the agent, epidemiology, transmission and
dissemination, as well as the different rout in which the diseases are
presented in the different domestic species and in the man. We also focus on
the importance of a precise diagnostic, the treatment and the preventive
methods for prophilaxis diseases.
Key-works: Anthrax, Zoonosis,
Epidemiology
Introdução
O
carbúnculo hemático ou antrax, é uma enfermidade infecto-contagiosa,
cosmopolita e altamente fatal que atinge mamíferos domésticos e selvagens, o
homem e em circunstâncias especiais também as aves.
Conhecido desde o início da humanidade, foi a quinta praga
do Egito no século XV A.C. como uma epidemia que grassava nas margens do rio
Nilo atingindo cavalos, jumentos, camelos, bovinos e ovinos como cita a Bíblia
Sagrada no Êxodo, capítulo 9, vers. 4 e 6.
Sua importância histórica deve-se a que seu agente o Bacillus anthracis foi a primeira
bactéria observada microscopicamente por Pollender em 1849 e correlacionada
como agente etiológico de uma enfermidade por Devaine em 1860. Entretanto coube
Kock em 1876, cultivar o agente “in vitro”, reproduzir e provar a
transmissibilidade de uma enfermidade, reconhecer os esporos e atribuir a eles
a difusão da doença. Em 1881, Pasteur em Pouilly-le-Fort (França) utilizando o B. anthracis provou pela primeira vez a
possibilidade de uma inoculação preventiva ao desenvolver uma vacina contra a
enfermidade.
LANGENEGGER
(1994) considera o carbúnculo hemático como uma doença rara no Brasil
apresentando-se de forma esporádica no Vale do Paraíba até o Rio de Janeiro e
sul de Minas Gerais, no nordeste no Rio Grande do Norte e na região da Campanha
e da Fronteira-oeste do Rio Grande do Sul.
No Rio Grande do
Sul, segundo SANTOS (1999) durante mais de dez anos e mais de trezentos
materiais suspeitos de carbúnculo hemático proveniente de animais da Depressão
Central e Planalto Médio recebidos pelo laboratório de Doenças Infecciosas do
Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, não foi
encontrado nenhum caso positivo.
A maior
incidência da enfermidade ocorre na região da Campanha e na Fronteira-Oeste do
Estado onde o carbúnculo hemático tem sido responsável por grandes perdas,
tanto sob a forma de surtos epidêmicos nos animais, como pela alta
contagiosidade para a espécie humana (TASSINARI DOS SANTOS, 1988, 1994; SCHILD
et. al., 1988,1991; FERREIRA et al., 1990; SANTOS, 1999).
TASSINARI DOS
SANTOS (1994), identificou a morte de 784 animais durante surtos da enfermidade
em 13 propriedades no município de Uruguaiana em um período de 4 anos, com
maior incidência nos meses de março a junho, tendo a infecção se transmitido a
5 trabalhadores rurais.
O caráter agudo
da doença nos animais dificulta qualquer tipo de tratamento resultando em um
elevado número de mortes e grandes prejuízos aos pecuaristas, que são
acentuados quando há envolvimento humano.
A morte de 77 animais e as despesas médico-hospitalares com três
pacientes humanos atingidos pela enfermidade em uma única propriedade rural em
Uruguaiana, ocasionou um prejuízo de US$ 14.155,50 em apenas 45 dias (TASSINARI
DOS SANTOS, 1992).
Etiologia
Sendo pouco
exigente, o Bacillus anthracis cresce
saprofiticamente em solos ricos em matéria orgânica, com tendência a
alcalinidade e, desde que haja temperatura e umidade favoráveis, pode produzir
grandes quantidades de esporos na superfície do solo (MANCHEE et al, 1981). A
presença de nutrientes orgânicos como fezes e líquidos corporais de animais
propiciam não só a viabilidade dos esporos, como estimulam sua germinação e
proliferação de forma saprofítica no meio ambiente (TITBALL e MANCHEE, 1987).
Embora a forma
vegetativa do bacilo seja pouco resistente, sendo destruído pela simples
putrefação do cadáver e pela ação dos desinfetantes comuns, seus esporos ao
contrário, resistem a altas temperaturas podendo permanecer no solo e nos
materiais contaminados por mais de 70 anos
(LESING e OIE, 1984).
Ainda que todas
as amostras se comportem antigenicamente idênticas por possuírem a mesma
estrutura da membrana celular, ocorrem variações quanto sua apresentação
epidemiológica e a sua patogenicidade. Uma amostra de B. anthracis que infecta suínos em Papua (Nova Guiné) é responsável
por graves surtos da doença porém, a exceção dos cobaios, a mesma não é
transmitida a outras espécies animais (BLOOD, et. al., 1979). A variação da
patogenicidade está condicionada a amostra do bacilo, em função de sua complexa
toxina e da experiência antigênica prévia do animal.
Patogenia
Após a penetração, o esporo do B. anthracis germina e multiplica-se em
células vegetativas que revestem-se de uma cápsula formada por um
polipeptído-poli-glutamato, o qual lhe confere uma proteção contra a fagocitose,
ainda que essa não possua ação tóxica contra os componentes antigênicos do soro
sangüíneo e sobre os fagócitos (KENNETH, 2000).
A bactéria
produz uma potente e complexa exotoxina, composta por três frações termolábeis
que além do caracter antigênico, determinam a potência da amostra em função da
suas combinações. São elas:
a) Fator I - fator edematoso (EF): é uma
adenilase-ciclase sendo responsável pela formação de edemas;
b) Fator II - fator antígeno protetor (PA): enzimas que
potencializam as outras frações, sendo inativa quando sozinhas;
c) Fator III - fator letal (LF): que é essencial para o efeito letal da toxina do B. anthracis sobre o organismo animal.
Estas frações
quando sozinhas não possuem efeitos tóxicos no organismo, porém as suas combinações
as tornam extremamente potentes causando efeito letal (PA+FL), efeito edematoso
(EF+PA) e edema, necrose e efeito letal quando presente as três frações juntas
(EF+PA+LF), figura 1.
FIGURA 1. INTERAÇÃO DOS FATORES EDEMA (EF), ANTÍGENO PROTETOR (PA) E
LETAL (LF)
|
Fatores |
Edema |
Letal |
Imunitário |
|
I |
|
- |
- |
|
II |
- |
- |
++ |
|
III |
- |
- |
- |
|
I+II |
+ |
- |
++ |
|
I+III |
- |
- |
+ |
|
II+III |
- |
++ |
++ |
|
I+II+III |
+++ |
+++ |
+ |
Assim sendo, os
três principais componentes que determinam a virulência do B. anthracis são a cápsula bacteriana, o fator edema e o fator
letal de sua toxina, que são fundamentais para a instalação e proliferação
junto ao ponto de infecção.
Embora haja a
migração de leucócitos para essa área, os bacilos não são fagocitados e
resistem as defesas orgânicas devido as exotoxinas com poder letal de
destruição e supressão dos neutrófilos. Após vencer as barreiras iniciais, o
agente invade a corrente circulatória e produzindo uma septicemia mortal.
O bloqueio dos
capilares devido a grande quantidade de bacilos até 109 bactérias/ml
de sangue encontrado nos animais mortos foi considerado como causa de morte.
Porém já foi comprovado que ao redor de 3x106 bacilos/ml é
suficiente para provocar a morte em animais inoculados, a qual sobrevêm pela
depleção de oxigênio e aumento da permeabilidade vascular com insuficiência
renal aguda, falência cardíaca e respiratória, seguido do choque secundário
devido a anóxia final (TITBALL e MANCHEE, 1987; KENNETH, 2000).
Vias
de eliminação e transmissão
Logo após a
morte do animal ocorre uma intensa bacteremia chegando a 109 bactérias/ml
de sangue as quais invadem a carcaça e como conseqüência todos os líquidos
orgânicos tornam-se altamente bacilíferos, incluindo a urina e as fezes
(HOWARD, 1978). Os bacilos ao entrarem em contato com o ar esporulam
contaminando o meio ambiente. Esses em condições favoráveis de solo,
temperatura e umidade germinam produzindo novas gerações determinando altas
concentrações de esporos na superfície do solo.
Assim as
pastagens e aguadas contaminadas com líquidos orgânicos de animais mortos, são
as principais fontes de contaminação da enfermidade para bovinos e ovinos sendo
importante também para os eqüinos. Nessa última espécie a maioria dos óbitos
tem origem a partir da infecção
cutânea, quando esses animais transportam peles e couros de animais mortos pela
enfermidade.
A alimentação
com farinha de ossos não autoclavada contaminadas com esporos do B. anthracis foi responsável por grandes
surtos da doença no passado. Os fômites confeccionados com peles de animais
vitimados pela enfermidade como buçais e maneias, tem sido responsáveis por
acidentes fatais em eqüinos e ovinos. A contaminação das mangueiras e banheiros
com esporos de B. anthracis é uma das
principais causa de surtos em rebanhos de ovinos após a esquila (SANTOS, 1999).
Os tabanídeos e
as moscas dos estábulos (Stomoxis spp.)
são importantes fontes de infecção já que podem transmitir a enfermidade de
forma mecânica para os animais e para o homem até 4h após haverem se alimentado
de animais em bacteremia (KOLESNIK et. al., 1987).
SENSIBILIDADE DAS ESPÉCIES E FORMAS DE APRESENTAÇÃO
A transmissão da
enfermidade para os animais e para o homem através do contato direto com
animais mortos e com materiais contaminados já era conhecida por Moisés a 35
séculos atrás e citada na Bíblia no Livro Levíticos, capítulo 11, versículos
39-40, quando o mesmo exprimia sob a forma de Leis Divinas, as primeiras
medidas de defesa sanitária, as quais são atuais até hoje.
O B. anthracis infecta os mamíferos em
geral à exceção de uma espécie de porco anão e de ovinos da raça Argelina que
são resistentes a infecção, não se determinando até o momento se a imunidade é
de origem genética ou não. Afora essas, todas as outras espécies são sensíveis
a infecção pelo bacilo, mas a sensibilidade ao desenvolvimento da doença varia
com a espécie, a via de penetração e estado imunitário prévio.
São mais
sensíveis por ordem os herbívoros, suínos, homem e os carnívoros não havendo
diferenças nas incidências da infecção em relação ao sexo, idade e raça dos
animais. As aves são refratárias podendo desenvolver uma infecção fatal sob
determinadas condições como a baixa da temperatura corporal.
Nos animais o
carbúnculo hemático apresenta-se sob três formas distintas:
1. forma super
aguda ou apoplética: acomete mais os bovinos e ovinos, sendo os animais
encontrados mortos ou agonizantes, sobrevindo a morte rapidamente. São
observadas intensas hemorragias pelas aberturas naturais e a putrefação é
rápida, figura 1;
2. forma aguda:
ocorre principalmente em eqüinos e bovinos os quais apresentam hiperterrmia,
congestão e edema pulmonar intenso, cianose das mucosas, dispnéia, edemas
generalizados, transtornos digestivos, sobrevindo o coma e a morte em 24-48h,
figura 2, 3;
3. forma
sub-aguda: acomete normalmente suínos, mais raramente eqüinos e bovinos, o que
leva a uma dificuldade no diagnóstico. Os animais apresentam febre, dispnéia,
edema de glote, estertores e transtornos digestivos com diarréia sanguinolenta,
ocorrendo a morte em 48-72h.
Na espécie
humana a doença manifesta-se sob duas formas distintas:
1. forma
cutânea: também denominada de pústula maligna ou ferida do esquilador, é
caracterizada pela febre alta e o desenvolvimento de uma reação inflamatória
intensa, geralmente circular, com área de necrose central e repercussão no
linfonodo correspondente. A rápida evolução dessa lesão pode determinar uma
septicemia ou toxemia grave que, caso não seja tratada rapidamente leva o
indivíduo ao coma e morte em poucas horas, figuras 4, 5, 6;
2. forma
pneumônica: tem origem a partir da inalação de esporos do B. anthracis. Essa forma é geralmente fatal e caracteriza-se por
provocar uma pneumonia gangrenosa de difícil diagnóstico face aos sinais
clínicos pouco característicos com
formação rápida de edema agudo e necrose pulmonar.
Diagnóstico
Várias
enfermidades podem causar a morte súbita nos animais as quais muitas vezes são
atribuídas ao carbúnculo hemático. As mais comuns são as produzidas pelos
clostrídios como o carbúnculo sintomático (Clostridium
chauvoei) na sua forma super-aguda, as enterotoxemias e mal súbito (C. perfringens), hemoglobinúria bacilar
(C. novyi tipo D), intoxicação por
veneno de ofídios do gênero Bothrops,
a babesiose por B. bovis e a morte
devido a descargas elétricas (raios), motivo pelo qual o diagnóstico
diferencial se faz necessário.
O diagnóstico do
carbúnculo hemático normalmente é realizado laboratorialmente com o auxílio da
necropsia em função da morte rápida, o
que impede na maioria das vezes a observação dos sinais clínicos.
A rápida putrefação
da carcaça, o “rigor mortis” ausente ou incompleto, os derrames de sangue não
coagulado pelas aberturas naturais e edemas generalizados acompanhados de
hepatomegalia e, principalmente extensa esplenomegalia por vezes com áreas de
edemas gelatinosos, são lesões indicativas de carbúnculo hemático. Porém nos
casos super-agudos são encontradas poucas lesões características o que
dificulta o diagnóstico, por esse motivo a colheita de material deve ser
realizada de preferência por uma pessoa habilitada.
Particularmente
a congestão e edema pulmonar agudo em eqüinos (fig.3) e o edema de glote em
suínos decorrentes de reação alérgica às toxinas, podem ser as únicas lesões
encontradas. Elas podem levar o animal à morte por anóxia ou toxemia antes que
ocorra uma bacteremia acentuada(KOLESNIK, et. Al., 1987), o que dificulta o
diagnóstico bacteriológico.
Nos casos de
septicemia o sangue, fragmentos de órgãos e os ossos longos são materiais úteis
para um diagnóstico preciso, porém nos casos de mortes super-agudas sem
bacteremia intensa e naqueles com edema de glote, os linfonodos regionais são o
melhor material para o diagnóstico (TASSINARI DOS SANTOS, 1994).
A confirmação do
agente através de impressões de tecidos e esfregaços de sangue corados para a
identificação da cápsula do bacilo são importantes meios de diagnóstico,
entretanto apresentam particularidades que poderão induzir ao erro de
diagnóstico, além disso expõem o homem à infecção já que esses métodos não
destroem os esporos do B. anthracis
(HOWARD, 1978).
A confirmação do
diagnóstico mais precisa é realizada pela cultura e a identificação do B. anthracis através da inoculação em
animais de laboratório, teste do colar de pérolas, o uso do bacteriófago e
caracterização bioquímica do bacilo (MANCHEE et. al. 1981, SANTOS et. al.,
1988).
Tratamento
e profilaxia
A morte rápida
dos animais em sua grande maioria sem apresentação dos sinais clínicos impede a
realização do tratamento curativo. Porém quando possível o tratamento com
antibióticos tem demonstrado bons resultados tanto nos animais como no homem.
A penicilina por
sua ação bactericida e as tetraciclinas em altas doses tem sido os antibióticos
de escolha para o tratamento. Outros antibióticos como o cloranfenicol e as
sulfonamidas também podem ser utilizadas porém são menos efetivas que os
anteriores (MERCK, 1967).
A profilaxia do
carbúnculo hemático baseia-se na destruição das carcaças de animais mortos, no
manejo durante a esquila e na vacinação sistemática dos animais.
A destruição dos
cadáveres vitimados pela enfermidade é melhor método para evitar a contaminação
do solo. Esses devem ser incinerados preferencialmente no próprio local, para
evitar a contaminação do meio ambiente pelos derrames de líquidos orgânicos
durante o transporte.
A abertura e a
esfola das carcaças de animais mortos pela enfermidade levam a esporulação das
formas vegetativas e devem ser evitadas por três motivos:
1) para evitar a
infecção para o homem;
2) a abertura propicia a esporulação do agente e conseqüente
contaminação e disseminação no meio ambiente;
3) por que a
putrefação destrói as formas vegetativas do bacilo impedindo a sua esporulação.
O manejo
sanitário dos ovinos na época da esquila é fundamental para evitar tanto o
Carbúnculo Hemático como outras enfermidades telúricas como o tétano e as
clostridioses.
A contaminação das lesões cutâneas ocorridas
durante a esquila por esporos de B.
anthracis tem sido uma das principais causas de surtos de Carbúnculo
Hemático em ovinos, por isso deve-se evitar que a mesma seja realizada junto a
terra e em cima de couros de animais mortos, promover a desinfecção das feridas
e só realizar banhos sarnicidas e piolhicidas cerca de 7 a 10 dias após, quando
da completa cicatrização das lesões.
Na América do
Sul, a vacina contra o carbúnculo hemático é elaborada com uma amostra
esporulada, descapsulada e avirulenta (amostra Sterne) que tem apresentado um
período de proteção variável entre 6 e 12 meses, dependendo da intensidade da
agressão sofrida pelos animais diante da contaminação ambiental, sem que se
tenha efeitos indesejáveis.
Segundo
TASSINARI DOS SANTOS (1993; 1994) na região da Fronteira-oeste do Rio Grande do
Sul onde a incidência da enfermidade é alta, a proteção oferecida pela vacina
em algumas propriedades é reduzida, sendo observadas mortes após o sétimo mês
da vacinação, devendo os animais serem revacinados anualmente a cada 6 meses
sob pena de ocorrerem mortes.
Conclusões
O carbúnculo
hemático apresenta-se de forma endêmica no Rio Grande do Sul principalmente na
região da Fronteira-oeste por que o tipo de solo favorece a manutenção e
proliferação, perpetuando de forma saprófita o B. anthracis no solo.
A maioria dos
surtos da enfermidade nessa região ocorre no outono, nos meses de abril a
junho, seguido da primavera nos meses de setembro à novembro, por que a
temperatura do solo e a unidade relativa do ar é mais favorável para o
desenvolvimento do bacilo e conseqüente esporulação aumentando a contaminação
na superfície do solo, já que no verão e inverno as temperaturas extremas
impedem o desenvolvimento do mesmo.
A variação das
formas clínicas de apresentação do carbúnculo hemático nas diferentes espécies
animais seguidamente induzem aos erros de diagnóstico, principalmente quando o
mesmo é realizado apenas clinicamente. Recentemente numa propriedade em
Uruguaiana casos da doença de forma faringeana em bovinos, semelhante as que
ocorrem em eqüinos, foram responsáveis por 37 mortes. Como conseqüência, um
trabalhador rural que tentava realizar um tratamento contra o edema de pescoço,
pensando tratar-se de envenenamento por ofídio, acabou se infectando com o B. anthracis.
No homem a forma
mais freqüentemente encontrada é a pústula maligna a qual tem sido confundida
com picada de insetos ou infecções por outros agentes. Atualmente com a
generalização do uso dos antibióticos que são vendidos e aplicados livremente
em farmácias por leigos, o tratamento é realizado de forma ambulatorial sem que
haja um diagnóstico preciso da enfermidade. Somente aqueles casos mais graves
com reações gerais com presença de necroses extensas de pele, vômitos e sinais
de septicemia e toxemia, é que chegam aos hospitais para uma melhor avaliação.
Esse fator
limita uma avaliação precisa da incidência da enfermidade na espécie humana.
Entretanto um inquérito epidemiológico realizado junto a médicos e
trabalhadores rurais no município de Uruguaiana, demonstrou que os mais idosos
informaram haverem conhecido pessoas que sofreram da moléstia ou contraído a
enfermidade, já que na época dispunha-se de poucos recursos terapêuticos e a
infecção tornava-se grave levando o paciente a procurar tratamento
médico-hospitalar.
Ainda que o
diagnóstico laboratorial tanto animal como humano seja relativamente fácil,
alguns aspectos na colheita de material e na realização dos exames devem ser
levados em consideração para evitar erros repercutindo em um diagnóstico falho.
Dentre esses cita-se a espécie animal e a forma clínica apresentada, o tempo
decorrido entre a morte do animal e a colheita do material, o tipo de material
colhido, a conservação do mesmo e o tipo de exame laboratorial realizado bem
como as técnicas de coloração e os meios de cultura utilizados.
A falta de
conhecimento sobre a doença por parte de pecuaristas oriundo de outras
profissões ou regiões onde a enfermidade não é freqüente; a renovação da
população campesina sem experiência com a doença; aliados com a falta de
vacinação dos animais tem sido os principais fatores para o surgimento de
surtos epidêmicos da enfermidade observados no estado do Rio Grande do Sul.
Figura1. Morte super aguda em bovino
Figura 4. Pústula maligna na perna,
após 72h de evolução.
Figura 2. Edemas
generalizados em eqüino Figura 5. Pústula malígna no
braço com
cinco dias de
evolução
Figura 3. Congestão e edema pulmonar de eqüino. Figura 6. Pústula malígna seis
dias pós-tratamento
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